HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa más común de hipertensión de origen suprarrenal y la de mayor incidencia en Hipertensión Secundaria (causa del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada, con una Prevalencia entre el 0,5 y el 12%).
|
|
¿Cómo se diagnostica? |
Podemos encontrar estos datos de laboratorio:
Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida de hidrogeniones en orina.
pH urinario alcalino
Normopotasemia o Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.
Descartar HAP en: -hipertensos hipokalemicos - normokalemia refractaria a 3 drogas - pacientes jóvenes que requieran 2 o 3 drogas - portadores de un incidentaloma adrenal.
- Algoritmo diagnóstico
- Diagnóstico diferencial.
Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación. - Diagnóstico con pruebas de imagen.
¿Cómo se trata el hiperaldosteronismo primario? |
- Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una tensión arterial menor de 140/90 sin medicación 6 a 12 meses después de cirugía, varía entre un 35 y un 50%. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento médico para controlar la TA antes de la cirugía y corregir la hipopotasemia si la hubiera.
- Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio (menor de 2 gr /día) y tratamiento médico con espironolactona (aldactone) a dosis de 100 a 500 mg/ día. Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5 mg dos veces al día hasta 15 mg dos veces al día o Nifedipino a dosis de 30-90 mg/día. Administrar potasio y tratamiento antihipertensivo.

¿De qué hablamos? |

Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico.

Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal.
También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva).
¿Cómo se manifiesta? |
El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse por:
- Alcalosis hipopotasémica
- Aumento de la actividad de renina
- Aumento de las concentraciones de aldosterona. La aldosterona puede aumentar en los pacientes que presentan edemas debidos a cirrosis o a Síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Síndrome de Bartter: Un defecto renal en la conservación de sodio y/o cloro. Se trata con diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX. Se diagnostica por existir:
- Alcalosis hipopotasémica
- Hipercalciuria Caliuria
- Aumento de renina y aldosterona
- No HTA no edemas
- Más frecuente en niños.
TRATAMIENTO
espironolactona/altizida (aldactacine) espironolactona (aldactone)
Bibliografía |
|
2004