lunes, 28 de enero de 2008

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

¿De que hablamos?

El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa más común de hipertensión de origen suprarrenal y la de mayor incidencia en Hipertensión Secundaria (causa del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada, con una Prevalencia entre el 0,5 y el 12%).

  1. Etiología

    La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático, incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.

  2. Signos y síntomas

    La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicación antihipertensiva.

    También normopotasemia o hipopotasemia (menos de 3 mEq), en este caso con síntomas como:
    - Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.
    - Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes insípeda nefrogénica).
    - Ondas U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.
    - Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.
Puntos clave
El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada >>>
La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. >>>
Algoritmo diagnóstico >>>


¿Cómo se diagnostica?

  1. Podemos encontrar estos datos de laboratorio:

  • Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida de hidrogeniones en orina.

  • pH urinario alcalino

  • Normopotasemia o Hipopotasemia.

  • Hipomagnesemia.

  • Descartar HAP en: -hipertensos hipokalemicos - normokalemia refractaria a 3 drogas - pacientes jóvenes que requieran 2 o 3 drogas - portadores de un incidentaloma adrenal.

  1. Algoritmo diagnóstico
  1. Diagnóstico diferencial.

    Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación.

  2. Diagnóstico con pruebas de imagen.


¿Cómo se trata el hiperaldosteronismo primario?

  • Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una tensión arterial menor de 140/90 sin medicación 6 a 12 meses después de cirugía, varía entre un 35 y un 50%. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento médico para controlar la TA antes de la cirugía y corregir la hipopotasemia si la hubiera.

  • Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio (menor de 2 gr /día) y tratamiento médico con espironolactona (aldactone) a dosis de 100 a 500 mg/ día. Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5 mg dos veces al día hasta 15 mg dos veces al día o Nifedipino a dosis de 30-90 mg/día. Administrar potasio y tratamiento antihipertensivo.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO


¿De qué hablamos?


Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico.

Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal.

También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva).


¿Cómo se manifiesta?

El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse por:

  • Alcalosis hipopotasémica
  • Aumento de la actividad de renina
  • Aumento de las concentraciones de aldosterona. La aldosterona puede aumentar en los pacientes que presentan edemas debidos a cirrosis o a Síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardiaca congestiva.

Síndrome de Bartter: Un defecto renal en la conservación de sodio y/o cloro. Se trata con diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX. Se diagnostica por existir:

  • Alcalosis hipopotasémica
  • Hipercalciuria Caliuria
  • Aumento de renina y aldosterona
  • No HTA no edemas
  • Más frecuente en niños.

TRATAMIENTO

espironolactona/altizida (aldactacine) espironolactona (aldactone)

Bibliografía


  • Bortolotto LA, Cesena FH, Jatene FB, Silva HB. Malignant hypertensive encephalopathy in primary aldosteronism caused by adrenal adenoma. Arq Bras Cardiol. 2003 Jul; 81 (1): 97-6. [Medline] [Texto completo]
  • Clark B, Brown R. Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes. Endocrinol Metab Clin N Am 1995; 24: 573-589. [Medline]
  • Corry D, Tuck M. Secondary aldosteronism. Endocrinol Metab Clin N Am 1995; 24:511-528. [Medline]
  • Janicic N, Verbales JG. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003 Jun;32(2):459-81 [Medline]
  • Litchfield wR, Dluhy Rg. Primary Aldosteronism. Endocrinol Metab Clin N Am 1995; 24:593-610. [Medline]

  • Melmed S. Trastornos de la adenohipófisis y del hipotálamo. . En: Harrison Principios de Medicina Interna. Eugene Braunwald Edtres. 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2001.p. 2373-2400
  • Mosso L, Carvajal C, Gonzalez A, Barraza A, Avila F, Montero J et al . Primary aldosteronism and hypertensive disease. Hypertensión 2003 ; 42(2): 161-5. [Medline]
  • FISTERRA. Atención primaria en la Red. http://www.fisterra.com/index.asp 2004


2004

Datos personales